La primera Mesa Redonda sobre Básica del XII Congreso Nacional de GeSIDA profundizó en nuevos conceptos en la inmunopatogenia del VIH.
De la mano del Dr. Agustín Valenzuela-Fernández, de la Universidad de La Laguna de Tenerife, tuvimos oportunidad de conocer más detalles sobre el estudio de las características funcionales del complejo de envoltura (Env) del VIH y su contribución a la infectividad y patogenia viral. Los datos obtenidos indican que pacientes de fenotipos controladores de élite presentan virus con complejos Env no funcionales, mientras que fenotipos virémicos y progresores presentan virus con Env funcionales y citotóxicas. Estos estudios nos ayudan a proponer que las características virales del complejo Env del VIH-1 podrían influenciar/determinar y ayudar a predecir el fenotipo clínico de los pacientes.
Por su parte, la Dra. Eva Poveda, del Galicia Sur Health Research Institute y el Hospital Álvaro Cunqueiro de Vigo, introdujo a la audiencia el campo de estudio de las vesículas extracelulares y su potencial relevancia para dar respuesta a alguno de los retos actuales en la infección por VIH. Las vesículas extracelulares se sitúan en el centro de la comunicación celular y pueden transportar diferentes moléculas, entre ellas citoquinas. Los niveles de citoquinas libres en plasma o asociadas a vesículas son mayores durante la infección por VIH y especialmente en los controladores de élite. Se han identificado perfiles de citoquinas específicos en plasma y asociados a vesículas extracelulares que diferencian en el contexto de viremia suprimida a los que están expuestos a tratamiento antirretroviral de los controladores de élite.
Cerró la mesa Francisco Borrego, Instituto de Investigación Sanitaria Biocruces Bizkaia y quien centró su intervención en el papel del receptor inhibidor CD300a en la infección por VIH. Durante la infección por el VIH, la expresión de CD300a está alterada, lo cual puede contribuir a la inmunopatogenia de la enfermedad. CD300a inhibe las funciones efectoras de las células NK, y posiblemente de los linfocitos T CD8, de personas infectadas por VIH. Las células CD4+ que expresan CD300a son significativamente más susceptibles a la infección por VIH.